2%氢气吸入对心脏骤停后脑损伤保护作用，联合吸氧低温
发布时间：2023-04-26本文来源： 氢思语
心脏骤停综合征氢气治疗的研究，日本有比较多，且已经开展了临床试验。其目标就是将这种方法发展成临床治疗手段。国内和欧洲一些学者也有这方面的研究。最近陆军军医大学一个小组开展了氢气吸入联合吸氧和低温对心脏骤停综合征效应的研究，论文发表在Front Neurol. 论文全文可自由下载。
Wang J, Shen Y, Li J, Chen B, Yin C, Li Y. Influence of oxygen concentration on the neuroprotective effect of hydrogen inhalation in a rat model of cardiac arrest. Front Neurol. 2022 Sep 29;13:996112. doi: 10.3389/fneur.2022.996112. PMID: 36247780; PMCID: PMC9557198.
背景与目的心脏骤停(cardiac arrest, CA)后脑损伤是CA后患者死亡的主要原因。既往研究表明吸入氢气可减轻CA后的脑损伤。然而，影响氢气疗效的因素尚不清楚。在本研究中，我们研究了氧浓度和目标温度对心室颤动(VF)大鼠模型的神经保护作用的影响。
方法:成年雄性sd大鼠室颤7 min后进行心肺复苏(CPR)。复苏成功后立即随机分组，给予21%氧气和79%氮气(21%氧气)通气;2%氢气，21%氧气，77%氮气(2%氢气 + 21% 氧气);2%氢气，50%氧气，48%氮气(2% 氢气 + 50% 氧气);或2%氢气+ 98%氧气(2% 氢气 + 98% 氧气)处理3 h。每组中一半动物的目标温度为37.5℃，另一半为35.0℃。
结果:各组患者基线资料及CPR特征差异均无统计学意义（没有治疗前大家都一样）。在常温下，与21%O2组相比，2%H2 + 50%O2组(123 [369]vs. 500 [393]， p = 0.041)和2%H2 + 98%O2组(73 [66]vs. 500 [393]， p = 0.002)在96小时的神经功能缺损评分(nds)显著较低，存活率显著较高(75.0 vs. 37.5%， p = 0.033和81.3 vs. 37.5%， p = 0.012)（2%氢气治疗组能提高生存率，神经功能评分提高）。对于低体温动物，各组间NDS无统计学差异，但2%H2 + 98%O2组的生存率显著高于21%O2组(93.8 vs. 56.3%， p = 0.014)。
结论:在CA大鼠VF模型中，氢气的神经保护作用不依赖于TTM，但受氧浓度的影响。无论在常温还是低温状态下，吸入氢气联合高浓度氧气通过减少氧化应激大大改善了患者的生存。氢气、高浓度氧气和低温相结合的治疗方案可最大限度地改善CA后的神经功能预后。（氢气吸入可以联合吸氧，或联合低温治疗，都有治疗心脏骤停后脑损伤的价值）
心搏骤停(CA)是一个主要的公共卫生问题，尤其在年轻人中发生率更高)。尽管对心肺复苏(CPR)领域进行了数十年的研究和投资，但即使在实现自主循环恢复(ROSC)后，CA后的存活率仍然很低，多达70%的患者死于并发症。复苏和复苏后的急性期是导致死亡的主要原因(3)。由于复苏的最终目标是恢复心脏和大脑功能到停搏前的水平，因此复苏后的护理重点是尽量减少继发性脑损伤和优化ROSC后的恢复机会。
在所有建议和/或推荐的复苏后干预措施中，目标体温管理(TTM)或低温治疗是最有说服力的治疗，已被证明对神经功能恢复和生存均有益处。根据2015年国际复苏指南，对于CA成人患者，所有心律的目标体温和持续时间为32 ~ 36℃至少24小时。其神经保护作用仍存在争议。不幸的是，近期的临床研究未能显示TTM和常温治疗对神经功能恢复和死亡率结局的有益作用。因此，CA后脑损伤的治疗仍然是一个巨大的挑战。
自从发现氢分子通过选择性中和活性氧(reactive oxygen species, ROS)来保护脑免受缺血再灌注损伤以来，人们在各种动物模型中研究了氢的神经保护作用。这些研究一致表明，氢在不同的CA模型中大大减轻了CA后的脑损伤，并改善了神经功能结局，在一定程度上与TTM相当或优于TTM。由于氢气在健康成人的临床使用中具有良好的耐受性，并且是CA后脑损伤患者的一种可行的治疗方法，一项多中心随机试验正在进行中，以确认氢气对院外CA昏迷幸存者神经系统结局的疗效。
在动物和临床研究中，吸入氢气是最常用的给氢方式，因为机械通气是复苏后的常规治疗手段。其实，在机械通气过程中，氢气需要在一定的温度下与一定浓度的氧气混合。最佳和安全的氢气浓度被证明是2%，但最佳的氧气浓度和目标温度吸入氢气尚不确定。探讨氧浓度和TTM对氢在心室颤动(ventricular fibrillation, VF) CA模型中神经保护作用的影响。
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