氢气具有抗炎症抗氧化作用，这是2007年和2008年发现的。肠道细菌能产生氢气是很早就清楚的现象。那么肠道内细菌产生的氢气能否发挥抗炎症和抗氧化的效应，这显然有可能，只要氢气产生的量足够多，氢气很容易被肠道粘膜吸收，但是肠道细菌不仅能产生氢气，也能大量消化利用氢气，因此肠道细菌产生的氢气是否能足够多被吸收进入血液，是肠道细菌产生氢气是否发挥作用的关键因素。2009年哈佛大学学者利用肝炎动物模型，证明来自肠道细菌产生的氢气能对抗这种肝炎。如果给与抗生素杀灭细菌，这些效应可以被消除。这以研究2009年发表在BBRC杂志上。这一研究回答了氢生物医学领域的重要问题，属于经典文献，需要我们认真学习和体会。这里我们摘要介绍，将来有机会再进行全文介绍。

Hydrogen from intestinal bacteria is protective for ConcanavalinA-induced hepatitis

众所周知，一些肠道细菌，如大肠杆菌，可以产生大量的分子氢（氢气）。尽管氢气的抗氧化效果已被广泛记录，但本研究探讨了从肠道定植细菌中释放的氢气是否能够影响刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠肝炎。全身性抗生素显著降低了肝脏和肠道中的氢气水平，同时抑制了肠道细菌。通过测定血清中的AST、ALT、TNF-α和IFN-γ水平，发现抗生素对肠道菌群的抑制增加了ConA诱导的肝炎的严重程度，而用产氢气的大肠杆菌重组肠道菌群，而非缺乏氢气的突变型大肠杆菌，则下调了ConA诱导的肝脏炎症。此外，体外实验表明，ConA刺激的脾淋巴细胞产生的TNF-α和IFN-γ在引入氢气后显著受到抑制。这些结果表明，来自肠道细菌的氢气可以抑制ConA在肝脏中诱导的炎症。

引言

水溶解的氢气在脑缺血再灌注诱导的小鼠模型中的抗氧化作用已得到证明。继此研究之后，其他几份报告也证明了氢气能够抑制由氧化应激引起的器官（如肝脏、肠道和心脏）组织损伤，这些损伤是由缺血再灌注引发的。由于炎症与氧化应激之间的密切联系已被广泛认识，它们相互激活，因此一个有效的抗氧化剂也应该能抑制组织破坏性疾病中诱导的炎症。然而，关于氢气的抗炎方面的报道很少。

重要的是，在过去使用动物模型的研究中，氢气是以气体形式或溶解在水中供应给动物的。然而，确实有一些肠道细菌，如大肠杆菌（E. coli），因为它们拥有氢化酶[5]，能够产生氢气。如果肠道细菌确实释放氢气，这种内部产生的氢气应该会影响宿主对氧化和炎症压力的抵抗力。然而，迄今为止还没有研究探讨由肠道细菌产生的氢气对宿主抵抗炎症刺激的影响。

刀豆蛋白A（ConA）是一种血凝素，能使血液红细胞凝集，并且是一种主要刺激T细胞的有丝分裂原。因此，它通过激活的淋巴细胞的浸润引起急性炎症，导致肝细胞大量坏死性组织损伤，伴有肝窦内出血。因此，ConA诱导的肝炎已被用作实验性小鼠模型，反映了人类自身免疫性肝炎的大多数病理特性。无胸腺裸鼠和SCID小鼠对ConA诱导的肝炎的抵抗力清楚地证明了T细胞在ConA诱导的肝损伤中的允许作用。尽管ConA引起的组织损伤限于肝脏，但解释这种器官特异性的潜在机制仍然不清楚。尽管如此，ConA介导的T细胞激活也增加了血液中促炎细胞因子的水平，包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ），这些细胞因子由激活的T细胞释放，被认为在ConA诱导的肝脏炎症发展中发挥关键作用。

使用Concanavalin A诱导的急性肝炎小鼠模型，本研究检查了（1）从肠道定植细菌中释放的氢气数量以及（2）从肠道细菌释放的氢气对肝脏中诱导的炎症的影响。