右心室肥厚（RVH）由右心室系统内的容量或压力超负荷引起。右心室肥厚伴随复杂的病理改变，包括心肌细胞损伤、凋亡、心肌纤维化、神经内分泌紊乱以及水液代谢异常。 ferroptosis 是一种新型铁依赖性细胞死亡，以脂质过氧化物积累为特征，是心肌细胞死亡的重要机制。然而，关于 ferroptosis 在右心室肥厚中的作用却鲜有研究。我们假设氢气（H₂）作为一种具有优异分布特性的实验性医用气体，能够抑制 ferroptosis。

目的探究氢气对右心室肥厚的保护作用及其调控ferroptosis 的机制。

方法采用野百合碱（MCT）诱导30只雄性Sprague-Dawley大鼠建立体内右心室肥厚模型。体外采用血管紧张素II处理H9C2细胞，模拟右心室系统压力超负荷。通过吸入方式给予大鼠氢气（2%，每日3小时，持续21天），并将氢气加入细胞培养基中。使用Nrf2抑制剂ML385（1μM）探究其抗 ferroptosis 机制。

结果在野百合碱处理的大鼠中，吸入氢气可减轻右心室肥厚：右心室壁厚度从3.5±0.3mm降至2.8±0.2mm（P<0.05），右心室射血分数从45±3%升至52±4%（P<0.05）。在H9C2细胞中，氢气可减轻肥厚。氢气通过调节铁含量、氧化应激及 ferroptosis 相关蛋白来抑制 ferroptosis，从而恢复Nrf2/HO-1信号通路。

结论氢气通过恢复Nrf2/HO-1抑制 ferroptosis，进而延缓右心室肥厚，这为右心室肥厚提供了一种新的治疗策略。

吸入氢气减轻野百合碱处理大鼠的铁蓄积。A：普鲁士蓝染色代表性图像。放大倍数为20×。比例尺=50μm；B：普鲁士蓝铁染色定量分析；n=4；C：右心室铁含量；n=6。数据以均数±标准差表示。a P<0.05，c P<0.01：野百合碱组 vs 对照组；b P<0.05，d P<0.01：野百合碱+氢气组 vs 野百合碱组。MCT：野百合碱；H₂：氢气。

Bai J C, Yang H X, Zhan C C, et al. Hydrogen alleviates right ventricular hypertrophy by inhibiting ferroptosis via restoration of the Nrf2/HO-1 signaling pathway[J]. World Journal of Cardiology, 2025, 17(6): 104832.