- 颠覆氢气（H₂）作为自由基清除剂的传统观点。

- 提出氢气可从源头靶向调控线粒体超氧阴离子的生成。

- 为氢气的选择性抗氧化特性与多效适应性效应提供统一解释。

- 给出清晰的实验路线图，指导后续验证研究。

将氢气（H₂）的治疗效应归因于其直接清除羟基自由基（•OH）的核心假说，因与基本动力学原理相矛盾，在化学层面存在缺陷。近期研究发现线粒体复合物Ⅲ中的 Rieske 铁硫蛋白（RISP）是氢气的特异性作用靶点，这一关键证据要求对其作用机制进行根本性重新评估。我们提出统一假说：氢气并非自由基清除剂，而是线粒体活性氧（ROS）生成的源头靶向调控因子。我们认为，氢气主要结合 Rieske 铁硫蛋白的 [2Fe‑2S] 簇，在 Qo 位点（生理状态下超氧阴离子 O₂•⁻ 的主要生成位点）部分且瞬时地抑制电子传递。这种源头靶向作用可减少初级超氧阴离子的产生，进而抑制包括羟基自由基在内的整条下游活性氧级联反应。该模型解决了长期存在的动力学悖论，合理解释了氢气的选择性作用与多效益处，将其重新定义为线粒体氧化还原生物学中的精准调控分子。我们列出可验证、可证伪的关键实验以验证该模型。一旦得到证实，将实现重要的范式转变，对治疗药物研发具有深远意义。