炎症氧化是糖尿病足的核心病理基础，氢气抗炎症抗氧化可否帮助患者？

糖尿病足是一种糖尿病并发症，严重威胁患者健康和生命。理论上氢水沐足对糖尿病可能有效果，也有学者关注和开展相关研究，但目前仍然无法确定其效果。本文是最新关于糖尿病足的研究综述，根据研究，炎症和氧化应激仍然是导致糖尿病足的疾病病理过程，因此具有抗炎症抗氧化的氢气有极大希望针对这种疾病开展研究。而氢气的强大扩散能力和方便局部使用的特点，给氢气在这一疾病中的实际应用提供了方法基础。所谓万事俱备，只欠东风。我么耐心等待临床研究的佳音，为糖尿病足患者带来生活的希望。

Rodríguez-Rodríguez N, Martínez-Jiménez I. Wound Chronicity, Impaired Immunity and Infection in Diabetic Patients[J].

背景：糖尿病足溃疡是一种常见的糖尿病并发症，导致惊人的截肢，残疾，和早期死亡率。糖尿病的葡萄糖氧化环境会损害愈合反应，促进“伤口慢性表型”的发生。在50%的溃疡中，这些无法愈合的伤口为感染打开了一扇大门，这一过程是由糖尿病患者的免疫障碍促进的。感染可引起生物膜形成，从而恶化伤口预后。这种微生物群落如何利用潜在的糖尿病条件，并在伤口和糖尿病宿主中茁壮成长，是一个不断扩大的研究领域。

目标：1)概述糖尿病愈合过程的主要细胞和分子紊乱与非糖尿病宿主的生理级联反应。2)描述糖尿病患者免疫反应的主要免疫病理过程，并探讨这些方面如何影响伤口感染易感性。3)对糖尿病足溃疡中的感染和生物膜进行概念描述，并分析它们与创面细胞和基质的动态相互作用，以及它们在机体水平上的系统性效应。4)提供一个伤口-免疫障碍-感染-机体损伤的综合概念框架。

取得证据：我们检索了Medline/PubMed、SciELO、Bioline International和谷歌Scholar收录的683篇文章，其中280篇文章在四个主要的副标题下进行讨论:1)正常愈合过程，2)糖尿病人群的愈合过程受损，3)糖尿病免疫障碍，4)糖尿病足感染及其与宿主的相互作用。

发展：糖尿病患者的愈合反应是不均匀的、迟钝的、不同步的，导致创伤的慢性化。衰老细胞的积累和促分解代谢平衡的长期炎症状态阻碍增殖反应和延迟再上皮化。糖尿病降低了免疫系统协调适当抗菌反应的能力，并为微生物群的建立和生物膜的形成提供了理想的条件。生物膜-微生物堑壕阻碍了抗菌治疗的有效性，放大了宿主原有的免疫抑制，阻止了伤口的增殖期，增加了局部分解代谢，延长了致病性炎症，使伤口慢性化。在这种情况下，感染的伤口可能作为一个促炎和促氧化因素叠加在宿主上，最终加剧外周胰岛素抵抗和破坏体内平衡。

结论：尽管对糖尿病足溃疡的研究仍在继续，但全世界下肢截肢的人数仍然很高。识别和操纵糖尿病伤口愈合失败的分子驱动因素，以及免疫障碍导致的感染易感性，将为糖尿病人群提供更有效的治疗工具。