背景

氧化系统和抗氧化系统的失衡可导致氧化应激。运动是氧化应激的重要来源，与运动疲劳和运动损伤的发生发展密切相关。分子氢对氧化应激相关疾病具有良好的防治效果，在运动领域具有良好的应用前景。然而，氢气对运动诱导的氧化应激的影响及其机制尚不明确。因此，本研究旨在通过氢气对氧化应激和肠道菌群的影响，探讨氢气对运动性损伤的保护机制。

方法

将24只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(Ctrl)、运动组(Exe)和氢气吸入运动组(Hydro)。Exe组大鼠在跑台运动，每周5次，共4周;Hydro组大鼠在每次运动后给予1%氢气。

结果

除第2周运动外，Exe组体重显著低于Ctrl组(p < 0.05)，而Hydro组体重与Ctrl组无显著差异。与Ctrl组比较，Exe组ROS、MDA、T-AOC、SOD、CAT、Nrf2水平明显升高(p < 0.05)， Hydro组除MDA、Nrf2外，其余指标无明显变化(p > 0.05)。Hydro组ROS、CAT、Nrf2水平明显低于Exe组。在肠屏障方面，与Ctrl组比较，Hydro组d -乳酸水平无明显变化，Exe组d -乳酸水平明显升高(p < 0.05);与Exe组比较，Hydro组大鼠血清d -乳酸水平有下降趋势，ZO-1、occludin基因表达明显升高(p < 0.01)。此外，Exe组有益菌如Ruminococcacea、Romboutsia、Ruminococcaceae_UCG-014和Peptostreptococcaceae的丰度显著降低(p < 0.05)。Hydro组部分有益菌的丰度显著增加。

结论

长期补充氢气可有效改善运动诱导的氧化应激损伤，其机制可能与清除过量自由基、增加肠屏障相关蛋白表达、增加有益菌数量、促进微生态平衡有关。

背景介绍

氢通过抗氧化及改善肠道菌群功能对大鼠高强度运动损伤的保护机制自由基是细胞核外具有非配对电子的分子、原子或离子，是人体正常代谢产物[1]。可分为活性氧(ROS)和活性氮(RNS)。当机体受到刺激产生自由基时，Nrf2相关信号通路被激活，增强下游抗氧化酶的表达，从而保护细胞和组织免受氧化应激损伤。因此，在正常生理条件下，自由基的产生和消除处于动态平衡。但当机体进行高强度和(或)长时间运动时，骨骼肌迅速收缩，短时间内产生大量的游离自由基，超出机体的清除能力，导致运动诱发的氧化应激损伤，这与运动损伤和运动疲劳的发生和发展密切相关。因此，如何改善运动诱导的氧化应激是运动领域的研究热点。目前使用的抗氧化剂由于剂量、组合和使用方法的不同而产生不同的效果，长期服用可能会损伤体内对细胞信号转导起重要作用的自由基，导致细胞功能障碍等。

因此，寻找能选择性中和羟自由基和过氧亚硝酸盐阴离子的物质可能是治疗氧化损伤的有效方法。

氢气能迅速到达细胞核和线粒体，保护核DNA和线粒体，具有抗氧化、抗炎、抗凋亡、促进能量代谢等作用。氢具有区分有害和有益活性氧的功能，并且能通过大多数氧化化合物不能通过的血脑屏障，因此受到人们的密切关注。在动物模型和人体研究中已经证实氢气具有潜在的增强肌肉功能，减轻疲劳和改善运动引起的酸中毒的功能。事实上，人体每天可以产生150毫升的氢，这是肠道细菌将不可消化的碳水化合物发酵的结果。也有报道氢气对肠道功能有生物学效应。因此，有专家认为氢气可能是一种有效且特异的治疗运动损伤的新方法。然而，氢水是体育领域常用的水，其中氢气不稳定且浓度低，氢的各种效应的分子机制尚不清楚，也没有关于氢对肠道菌群影响的相关研究。因此，本文主要探讨长期补氢对高强度运动诱导的氧化应激损伤的保护作用。并从肠道屏障和肠道菌群的角度，深入研究氢气防治运动诱导氧化损伤的可能机制，从而为氢气在运动氧化损伤中的应用提供参考的理论依据。最后，我们假设氢气可以通过调节肠道菌群，降低氧化应激来改善高强度运动损伤.