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摘要，从进化角度理解人类疾病和健康状况，是一个非常合理的方法，因为人类是进化适应的结果，人体代谢符合环境的适应，导致对今天的人造环境的不适应，是导致许多健康问题的根本。但是我们也不能简单地回归到原始状态，因为我们也正在发生进化。只能科学全面地对待这些问题，采用一定的生活方式和药物干预，尽量缓解这种改变，而不要试图避免和取消这些影响。原则就是，我们可以主动改变，但我们不能改变最终结果，我们可以获得健康，但我们不可能永远健康。努力是正确的态度，后果还要看运气了。

如果储存脂肪是人类进化适应的结果的话，为什么肥胖又会使人易患某些疾病呢？为什么与肥胖相关的疾病的发病率和严重程度现在在持续升高？为什么有些超重的人会得病，而另一些超重的人则不会？要解决这些和其他一些“为什么”的问题，需要从进化的角度来看。

进化视角证明，人类经过进化，巧妙地适应了体重增加的趋势，储存相对较大量的体脂是正常的。进化视角明确显示出，我们对臀部、腿部和下颏脂肪没有完全适应，但对于腹部多余的脂肪是适应的。进化视角有助于唤起我们对这一问题根源的注意。其中最主要的是，有影响的不仅仅是我们吃的多少，还有我们吃的什么，以及我们的身体对源源不断的过量能量供应适应不足，这种过量的能量供应促进了许多我们现在面临的最严重的失配性疾病，如2型糖尿病、动脉硬化和某些恶性肿瘤。最后，进化视角揭示出，我们治疗这些能量富余所致的失配性疾病的方式有时会造成恶性反馈回路，使问题更加复杂化。

身体如何储存、利用和转化能量

肥胖及其相关的富余型疾病，如2型糖尿病和心脏病，这些类型失配的原因在于，吃的东西和摄入的能量与消耗之比的不均衡。尽管我们凭直觉就能明显感觉吃太多冰激淋对身体不好，但是能量这样的好东西怎么也会有害呢？要弄清这一问题，第一步是要掌握身体如何将不同种类的食物转化为能量，又是如何燃烧或储存能量的。我会尽我所能，以尽量简单的方式解释这些复杂的过程。

每当你做任何事时都会消耗能量，如生长、行走、消化、睡觉或阅读。你的身体用来支持这些活动的几乎所有能量都存储在一种无处不在的小分子中，这种分子被称为三磷酸腺苷（ATP）。三磷酸腺苷就像在你身体细胞中循环的微小电池，在需要时释放出能量。你的身体通过燃烧燃料来合成三磷酸腺苷分子，并为它们“充电”，使用的燃料主要是碳水化合物和脂肪。你吃东西不但是为给这些能量“商店”补货，而且要创建能量储备，这样你在任何时候就都不会没有三磷酸腺苷可用。因此，三磷酸腺苷在身体内的功能就像钱，让你可以获得、使用和储存。

正如你的银行账户余额取决于你赚取的钱与花费的钱之差，身体的能量平衡则是你在一段特定时间内摄取的能量与消耗的能量之差。在短期内测量的话，你很少能实现能量平衡：当你吃东西或消化食物时，你通常处于能量正平衡状态，而在一天或一夜中的其他时候，你往往处于轻微的能量负平衡状态。而在一段较长时间内，如数天、数周或数月内，如果你的体重既不增加也不减少，那么你的能量平衡就处于稳定状态。简而言之，体重的增加或降低是由长时间处于能量正平衡或负平衡状态造成的。由于数周或数月的能量负平衡不利于繁殖成功，因此，包括人类在内的大多数生物都经过了很好的进化适应来避免这种状态。

避免能量负平衡的一种方法是调节你所消耗的能量多少。正如你把工资花费甚至挥霍在食物、房租和娱乐这样的商品和服务上，你的身体也把能量消耗在了不同的功能上。人体的静息代谢占了身体能量消耗的很大部分。这部分能量消耗用以满足身体的基本需求，比如为大脑提供能量，维持血液循环、呼吸、修复组织，以及维持免疫系统运行。

一个典型成人的静息代谢每天需要约1300～1600大卡，但这种消耗的个体差别很大，很大程度上是由于无脂体重的变化：体型越大消耗的能量越多。能量消耗的其余部分用在做事情上，主要是体力活动，但还包括消化和保持恒定体温。如果你整天都在床上休息，那么你只需要在静息代谢需求之外，再多摄入一小部分就能保持能量平衡。然而，如果你决定去跑马拉松，那么你将需要额外摄入2000～3000大卡。

调节能量平衡的另一种方法是吃东西，食物中的能量以化学键形式存在。大脑主要是享受刚刚吃下的一顿美餐，消化系统则主要把这顿美餐当成燃料来处理，把食物分解成其基本成分：蛋白质、碳水化合物和脂肪。蛋白质是氨基酸组成的螺旋链状结构；碳水化合物是长链糖分子；脂肪由一个无色无味的甘油分子与三个长链脂肪酸分子结合而成，故脂肪的化学名称是甘油三酯。蛋白质主要用来构建和维护组织，在较少的情况下才会分解为燃料。

相比之下，碳水化合物和脂肪则会被存储起来，在需要时燃烧产生能量，但两者的作用方式不同。最关键的区别在于：碳水化合物的燃烧远比脂肪来得容易、快速，但它们储存能量的密度不如脂肪。1克糖含有4000卡能量，而1克脂肪则含有9000卡。如果你要存的钱数目较大的话，那么以大面额钞票来存效率较高，同样，人体也很聪明地以脂肪的形式来存储绝大部分的多余能量，而以碳水化合物形式存储少量能量。而植物则是将多余的碳水化合物以密度较高的淀粉形式存储。

脂肪和碳水化合物的不同属性体现在身体如何把它们作为燃料来使用和存储。想象一下，你刚刚吞下一大块巧克力蛋糕，其主要成分是面粉、黄油、鸡蛋和糖。蛋糕一进入体内，你的消化系统就开始分解其中含有的脂肪和碳水化合物成分，并将其从小肠运至血液，然后它们就会随着血流经历不同的命运。脂肪的命运主要由肝脏掌控。一部分脂肪会在肝脏内存储起来，一部分会立即燃烧，一部分会存储在肌肉中，而其余则由血液运送至全身专门的脂肪细胞。单个个体一般拥有数百亿个这样的细胞，每一个细胞都含有一个脂肪滴。当更多的脂肪进入细胞内时，细胞会像气球一样膨胀。

在个体处于成长发育状态时，脂肪细胞的体积如果膨胀得太大，它们就会分裂。但大多数人成年以后，脂肪细胞的数量会保持恒定。这些细胞有些位于皮肤下面，因此被称为皮下脂肪；有些则位于肌肉和其他器官内，有些包绕在腹部器官周围，被称为内脏脂肪。皮下脂肪和内脏脂肪的对比很重要。内脏脂肪细胞的作用方式与其他脂肪细胞不同，因此，对于许多与肥胖有关的疾病来说，内脏脂肪过多带来的风险远比体重超重要严重得多，这一点我们在后文还将展开讨论。

蛋糕的其他主要成分是碳水化合物。唾液中的酶会将蛋糕中的各种碳水化合物分解成糖类，进入肠道后，更多的酶会将这一工作继续进行下去。糖有许多不同的种类，但两种最常见的基本形式是葡萄糖和果糖。不幸的是，你买的食品上的营养标签不会对这些糖类做出区分，但你的身体会。接下来就让我们看看身体是如何以不同的方式处理它们的吧。

葡萄糖不是很甜，是构成淀粉的基本糖类，所以蛋糕里的淀粉可以被迅速地分解为葡萄糖。此外，蔗糖和乳糖都含有50%的葡萄糖。因此，蛋糕含有非常大量的葡萄糖，肠道会尽快将葡萄糖运送到血液中，因为身体需要稳定的、不间断的葡萄糖供应。不过这里有一个问题：血液中始终需要保持足够的葡萄糖，才能防止细胞死亡，尤其是脑细胞，但太多葡萄糖却会对全身组织产生严重的毒性。因此，大脑和胰腺会不断监测血糖水平，并通过胰岛素这种激素的水平来调节血糖。每当血糖水平升高，通常是在摄取食物后，胰腺会分泌胰岛素，然后将其泵入血液中。

胰岛素还有其他一些功能，但最重要的功能就是防止血糖升得太高，这项功能是在不同器官中以多种方式实现的。胰岛素作用的一个主要部位是肝脏，蛋糕中的葡萄糖大约有20%会以这里作为最终位置。通常情况下，肝脏要把这些葡萄糖转化为糖原，但它不能在太短时间内储存太多糖原，所以任何过剩的葡萄糖都会转化为脂肪，积累在肝脏中或排入血液中。蛋糕中其他80%的葡萄糖会被输送到全身，在数十种器官中，如大脑、肌肉、肾脏，被摄取并作为燃料燃烧。胰岛素也会使剩余的葡萄糖被脂肪细胞摄取，并转化成脂肪。需要记住的关键的一点是，当餐后血糖水平上升时，身体在当时的目标是尽快降低血糖水平，把不能使用的多余葡萄糖快速地储存为脂肪。

蛋糕中的另一种糖是果糖，它尝起来很甜，果糖经常和葡萄糖一起出现，天然存在于水果、蜂蜜和蔗糖中，其中蔗糖含有50%的果糖。假设烘焙师使用大量的糖，那么蛋糕中大概就会含有相当数量的果糖。葡萄糖可以被全身的细胞代谢，主要是燃烧，果糖则不同，它几乎完全是在肝脏中代谢的。不过，肝脏一次只能处理一定量的果糖，所以它会把多余的果糖转化为脂肪，后者也是被储存在肝脏中或排入血液中。正如我们将看到的，这些处理方式都会带来问题。

我们已经讨论了身体把脂肪和碳水化合物作为能量储存起来的基本方式，那么当几小时以后机体需要提取这些能量，比如去健身房燃烧掉那块蛋糕时，会发生什么情况呢？当肌肉和其他组织消耗的能量较多时，血糖水平会下降并导致几种激素的分泌，这些激素的功能是释放储存的能量，其中之一是胰高糖素，也是由胰腺产生的，但它对肝脏的作用与胰岛素相反，会使肝脏将糖原和脂肪转化为糖。另一种重要的激素皮质醇，由位于肾脏上方的肾上腺分泌。皮质醇有多种作用，包括阻断胰岛素作用、刺激肌肉细胞燃烧糖原，并使脂肪细胞和肌肉细胞将甘油三酯释放到血液中。如果你现在跳起来跑上几公里，那么你体内的胰高糖素和皮质醇水平将会飙升，使你的身体释放出大量存储的能量。

如果不了解这些细节，你至少需要知道，身体就像一家燃料银行，在你进食食物时储存能量，而当你需要的时候则支取能量以供使用。这种交换由激素介导，通过脂肪和碳水化合物不断从肝脏、脂肪细胞、肌肉和其他器官流入流出来实现。人类像其他动物一样，也适应了在长时间的能量负平衡状态下维持活动的生活，如空着肚子狩猎和采集。不过要记住的是，身体只能存储一定量的糖原，当身体需要在短时间内或快速获取能量时，主要燃烧的是糖原。因此，身体会将绝大多数的多余能量存储为脂肪，从而通过后续的脂肪燃烧来获得大量持续的能量。所以，当身体没有足够的食物来保持体重恒定，维持能量平衡时，那么通过缓慢地燃烧储备脂肪并降低活动水平，就可以生存数周或数月。事实上，当肝脏内糖原水平下降太多时，身体会自动切换到以燃烧脂肪为主要能量来源，如果需要的话，也会燃烧一些蛋白质，以保持脑部的能量供应，因为大脑本身并没有能量储备。

在近代以前，大多数人经常承受着长期的能量负平衡状态，挨饿是常事。尽管今天世界范围内仍有近1/8的人面临食物短缺，但另外数十亿人现在面对的情况是进化史上罕见的：食物不再缺乏了。这种富裕带来的窘境可能成为一个问题，因为摄取的热量长期大于人体所消耗的，就会使身体储存过多的脂肪。实际情况还要复杂得多，因为现在许多食物都是深加工过的，含有大量糖和脂肪，并被去除了纤维。虽然这种加工过程提升了口感，却给身体造成了双重打击；不仅仅是获得的热量多于日常消耗的，而且纤维的缺乏会导致机体吸收热量的速度超过肝脏和胰腺处理的速度。

我们的消化系统从未进化适应于以如此快的速度燃烧那么多糖，其唯一的应对方式就是：将大量过剩的糖转化为内脏脂肪。内脏脂肪有一点是有益的，但太多就不好了，会引发一系列问题，统称为代谢综合征。这些症状包括高血压、血液中的甘油三酯和葡萄糖水平升高、HDL（高密度脂蛋白，通常称为“好胆固醇”）水平过低，以及LDL（低密度脂蛋白，通常称为“坏胆固醇”）水平过高。

如果具有这些症状中的三个或以上，就会显著增加患上许多疾病的风险，风险最大的疾病包括：心血管疾病、2型糖尿病、生殖系统癌症、消化道组织癌症，以及肾脏、胆囊和肝脏疾病。肥胖是代谢综合征的一个重要危险因素，所以体重指数过高会增加死于这些疾病的风险。与分值为22的健康体重指数相比，如果你的体重指数超过35，那么患2型糖尿病的风险会升高40倍，患心脏病的机会将增加70%。但体力活动和其他因素会改变这些概率，这些其他因素包括个体的基因、体内的内脏脂肪及皮下脂肪含量。

掌握这个信息后，我们现在来讨论一下为什么今天的人在摄入过多能量时体重会很容易增加，为什么减肥那么困难，以及为什么不同的饮食对增加或减轻体重的作用不同。

 

 

我们为什么容易变胖

从灵长类动物的角度来看，所有人相对来说都是胖子，哪怕是骨瘦如柴的人。其他灵长类动物成年后的平均体脂含量约为6%，它们的幼仔出生时的体脂含量约为3%，而人类狩猎采集者新生儿的体脂含量通常为15%，在童年期升至约25%，成年后降至男性约10%，女性约20%。从进化角度来看，由于第4章讨论的原因，体脂含量高是有意义的。简单地说，人类硕大的脑部需要大量能量的不间断供应，约占静息代谢的20%。因此，人类婴儿受益于充分的脂肪储备，可以确保他们始终能够获得供应给脑部的能量。

除这种需求外，人类母亲会在她们的孩子年龄较小时选择断奶，她们需要供养自己拥有大型脑容量的身体，还要供养拥有庞大脑容量的孩子以及脑容量更大的其他大孩子。作为母亲，光是产生乳汁就需要每天多消耗20%～25%的热量，并且她在缺乏足够食物的时候仍需要供应乳汁。所以，母亲体内的脂肪储备对于孩子的生存和成长来说，是一个重要的保障。最后，狩猎采集者需要每天都进行长距离跋涉，并且经常饿着肚子。因此，充足的能量储备会让狩猎采集者获益匪浅，即使在食物不足的时候，他们也能利用体内的能量储备来供养他们的孩子，维持恒定的体重。多几千克体脂对他们来说可能就是生与死的差异，对繁殖成功率有至关重要的影响。

在人属的进化中，自然选择青睐于体脂多于其他灵长类动物的人类。并且因为脂肪在繁殖中的重要性，所以自然选择特别塑造了女性的生殖系统，使其能对她们的能量状态进行精细调节，尤其是对能量平衡的改变进行调节。当女人怀孕时，她必须摄取足够的能量来滋养自己和胎儿；分娩后，她又必须产生大量的乳汁，而这些都是非常消耗能量的。自然经济体系中的食物很有限，而人从事的体力活动很多，所以，当育龄妇女体重较轻时就不容易受孕。体重正常的女性即使在一个月内减轻0.5千克体重，在接下来一个月里她怀孕的能力都会大大下降。因为储存较多能量的女性有较多可能生下更多的存活率高的后代，所以自然选择倾向于女性体脂含量比男性高5%～10%。

脂肪对所有物种都很重要，但是对人类尤为重要，这是一个需要牢记的基本原理。人体脂肪在进化上的重要意义催生了许多理论，这些理论试图探讨为什么人类这么容易变得肥胖，并罹患糖尿病之类的代谢性疾病，以及为什么有些人比其他人更易患有这些疾病。这些理论中的第一个至今仍在被引用，即节约基因型假说，由詹姆斯·尼尔（James Neel）在1962年提出。这篇具有里程碑意义的论文给出的推论是，在石器时代的自然选择中，节约基因占据了优势，这种基因的拥有者倾向于存储尽可能多的脂肪。

由于农民的食物比狩猎采集者多，并可能因失去这些基因而获益，因此尼尔推测，较晚进入农业时代的人群更有可能保留节约基因。因而，这些人与高能量食物丰富的现代环境的失配更严重。节约基因型假说经常被用来解释为什么南亚人、太平洋岛民以及土著美洲人这些较晚开始采用西方饮食的人群尤其易患肥胖和糖尿病。皮马印第安人是一个得到充分研究的群体，他们生活在墨西哥和美国的边境地区。生活在墨西哥的成年皮马印第安人大约有12%患有2型糖尿病，而生活在美国的皮马印第安人则有超过60%患此病。

人类通常拥有一个节约基因型使我们倾向于储存脂肪，在这一点上尼尔是对的；但是几十年的密集研究却不支持节约基因型假说的很多预测。一个问题是，目前已经发现了一些节约基因，但没有一个在皮马印第安人这样的人群中表达更为普遍，并且这些基因并没有很强的作用。基因很重要，但饮食和体力活动作为肥胖和疾病的预测指标要强得多。

节约基因型假说的第二个问题是，没有什么证据显示石器时代经常出现饥荒。狩猎采集者很少有大量的剩余食物，虽然他们也缺少食物，但他们的体重在季节之间的波动并不大。如第7章讨论的，农业出现后，饥荒变得更为常见也更为严重。因此，人们会认为节约基因在较早进入农业时代的人群中更为普遍，而不是较晚进入农业时代的人群。现有证据也不支持这一预测。虽然有些肥胖和代谢综合征发病率高的人群很晚才开始从事农业，如太平洋岛民，但另一些却并非如此，如南亚人。相反，高危人群最常见的特征是：他们往往在经济上比较贫穷，食用的是便宜且富含淀粉的食物，他们在很晚的时候才改变了这种饮食，并且他们体内缺乏保护机体免于出现胰岛素不敏感的基因。

这些观察结果和其他数据的另一种重要解释是节约表型假说，由尼克·黑尔斯（Nick Hales）和戴维·巴克（David Barker）于1992年提出。这个假说的基础是有研究观察到，低出生体重儿成年后出现肥胖和代谢综合征的可能性更高。荷兰饥荒是一个得到良好研究的范例，这场饥荒从1944年11月一直持续至1945年5月。在这场剧烈的饥荒期间，处于胎儿期的人成年后，健康问题的发生率显著较高，包括心脏病、2型糖尿病和肾脏疾病。在实验中，在子宫内遭遇能量匮乏的啮齿动物也出现了相似的结果。从发育和进化的角度来看，这些影响是有合理性的。如果怀孕的母亲没有足够的能量，她未出生的孩子就会通过让体型长得较小来调节：肌肉量较少，制造胰岛素的胰腺细胞较少，肾脏器官也较小。于是这些较小的个体不但在子宫内，而且在出生后都能适应于能量匮乏的环境。

然而，这些个体成年后在应对能量丰富的环境时却适应得不太好，因为他们发展出了节约的特性，如倾向于储存内脏脂肪。另外，因为他们的器官较小，所以他们处理高能量食物过多时的代谢需求的能力较差。结果就是，当低出生体重儿成年后，如果他们的身材矮小，那么他们往往是健康的；但如果他们身材高大，那么他们患有代谢综合征的风险就比较高。因此，节约表型假说解释了为什么对能量匮乏环境的适应使人在能量丰富的环境下更容易患失配性疾病。

节约表型假说是一个重要的思想，因为它考虑了在塑造身体的发育期内，基因和环境是如何相互作用的，它也解释了代谢综合征在低出生体重儿，以及身材矮小的人群中的普遍性。但节约表型假说不能解释的是，为什么健康或超重的母亲生的许多孩子在富裕环境下也患上了失配性疾病。发达国家中患代谢综合征的大多数人出生时身材并不矮小。相反，这些人是高出生体重儿，尤其从进化的正常标准看，并且他们没有呈现节约表型，而是呈现出了奢侈表型。即高出生体重的孩子身材硕大，主要是因为他们拥有很多体脂，往往两倍于正常人。长期研究显示，这样的婴儿长大后如果不再超重，那么他们的身体通常是健康的，但如果他们的体重继续不成比例地增长，那么他们患上代谢综合征的机会就高得多。

综合这些证据来看，最关键的一点就是：儿童期体重相对于身高来说增长过度，对于将来患有代谢综合征相关疾病是一个强有力的危险因素。超重儿童成

年后易出现超重或肥胖的主要原因是，他们发育出了多于普通体重儿童的脂肪细胞，而成年后这些细胞数目是恒定的。至关重要的是，这些多出来的脂肪细胞往往位于腹部，分布在肝脏、肾脏和肠道等器官周围。

这些内脏脂肪细胞的行为在两个重要的方面不同于身体其他部位的脂肪。首先，它们对激素的敏感性很强，因此更具有代谢活性，这意味着它们与身体其他部位的脂肪细胞相比，存储和释放脂肪的速度更快。其次，当内脏细胞释放脂肪酸时，这也是脂肪细胞一直在做的，它们将脂肪酸分子几乎直接转运到了肝脏，于是脂肪就在肝脏部位堆积了起来，并最终损害了肝脏调节葡萄糖释放入血液的能力。所以，过量的内脏脂肪作为诱发代谢性疾病的危险因素，风险比高体重指数大得多。

虽然我们还不明白为什么有些人比其他人更容易储存脂肪，但我们可以肯定地说，所有人都善于将过多的能量储存为脂肪，并且我们所有人都继承了这种有利有弊的方式：将能量用于生长和繁殖，但却不能适应在能量过剩的条件下茁壮成长。不过，如果你观察任何一张过去几十年人口肥胖发生率的走势图，就会很明显地发现，超重者的百分比数值没有发生太大波动，而肥胖者的百分比在20世纪70年代和20世纪80年代迅速上升。究竟发生了什么呢？

我们是如何变胖的

关于为什么肥胖者空前增多这个问题，最常见的解释是吃得多动得少的人比以前多了，这个解释部分正确，但过于简单化了。如第8章所述，有很多证据显示，过去几十年的粮食产业化使得单份食物的大小变大了，并且食物的热量密度也增高了。其他产业的“进步”，如汽车和节省劳力的设备的大量使用，以及坐着的时间更多，导致人们的体力活动减少，

其他产业的“进步”，如汽车和节省劳力的设备的大量使用，以及坐着的时间更多，导致人们的体力活动减少，再加上人们摄入的热量增加，消耗的热量减少，获得的能量剩余进一步增多，后者就会转化为更多的脂肪。

用“热量进出”来解释肥胖这一流行病，并非是完全错误的，但实际情况更为复杂，因为我们吃的东西也改变了。而且能量平衡也会受到激素调控，尤其是胰岛素。胰岛素的主要功能是把能量从消化的食物转运到身体细胞中。有必要再提一下，血糖水平升高时，胰岛素也会升高，导致肌肉和脂肪细胞将一部分升高的糖存储为脂肪。胰岛素也会导致血液中的脂肪进入脂肪细胞，同时抑制脂肪细胞将甘油三酯释放回血液中。所以胰岛素会使人体发胖，无论这个脂肪是来自摄入的碳水化合物还是脂肪。

根据一些估计，21世纪的美国青少年分泌的胰岛素与他们父母在1975年跟他们同样年龄时相比，是相对较高的。相应地，他们中超重的人也比较多。因为胰岛素只在吃含葡萄糖的食物后才会升高，所以显而易见，进食较多富含葡萄糖的食物，如碳酸饮料和蛋糕，肯定是胰岛素水平升高和脂肪增加的罪魁祸首。不过，还有许多其他促进肥胖的因素，包括与糖有关的另外两个因素。一个是机体将食物分解成葡萄糖的速度，它决定了身体产生胰岛素的速度有多快。另一个是间接因素，是进食果糖的量及其涌入肝脏的速度。

要探讨糖对肥胖的影响，让我们先来比较一下吃了一个重100克的新鲜苹果和一包重56克的水果卷以后，身体的不同应对方式；水果卷是把苹果经过工业加工制成的，加入了糖来增加甜味，并去除了所有纤维以及苹果的营养成分，用以延长产品保质期。如果我们只注意糖的话，那么这两种食物之间最明显的区别是，苹果大约含13克糖，而水果卷含有21克糖，因此后者含有的热量约是前者的两倍。另一个区别是不同糖类的比例。苹果含大约30%葡萄糖；水果卷含大约50%葡萄糖。所以，吃水果卷摄入的果糖基本与苹果相同，葡萄糖则超过了苹果的两倍。最后，如果吃苹果时连皮一起吃，加之苹果中的糖存储在细胞里，这两种摄入途径都含有纤维。

纤维是苹果当中不能被消化的部分，但它在机体消化苹果中的糖方面起着关键性作用。细胞壁是由纤维形成的，用于包裹住苹果中的糖，可以减缓机体将碳水化合物分解成糖的速度。纤维到了肠道中，还会像一道屏障一样覆盖住食物和肠壁，从而降低肠道将所有这些热量运送到血液和器官中的速度，尤其是糖。最后，纤维会加快食物通过肠道的速度，并且让人产生饱腹感。因此，当我们比较两种苹果食物时，真正的苹果不仅提供的糖更少，而且更容易让人产生饱腹感，并延缓机体对糖的消化速度。与此相反，水果卷被称为高糖食物，因为它们会迅速而明显地提高血糖水平，这种情况被称为高血糖。吃太多苹果可能会发胖，而现在我们也已经知道为什么水果卷引起体重增加的可能性要高得多。最明显的是，水果卷含有更多的热量。

第二个区别是人们摄取这些热量的速度。当吃苹果时，人体内的胰岛素水平会升高，但这种提升是缓慢的，因为苹果中含有的纤维会减慢身体摄取葡萄糖的速度。因此，身体有足够的时间来弄清需要产生多少胰岛素，以保持血糖水平的稳定。相比之下，水果卷的双重葡萄糖负荷会迅速进入血液中，导致血糖水平急速上升，继而导致胰腺拼命泵出大量胰岛素，这种情况下往往会产生过多胰岛素。这种过量分泌通常会导致随后的血糖水平暴跌，于是机体又会出现饥饿感，渴望更多的水果卷或其他高热量食物，从而使血糖迅速升高，如此循环往复。

简单来说，食物中如果富含易于快速消化的葡萄糖，就会在较短时间内提供大量热量，并使人感到更加饥饿。膳食中蛋白质和脂肪供能比例较高的人，在较长时间内不容易感到饥饿，因此，与热量主要来自糖类和淀粉类食物的人相比，前者摄入的食物总量较少。加工程度较低的食物含有较多纤维，能使食物在胃里停留的时间相对较长，同时胃部还可以释放出抑制食欲的激素，因而饥饿感也不会出现得那么快。

不过，葡萄糖还不是全部，另一种糖也像房间里或者说苹果里的大象一样显而易见，但也被人们忽视了，这就是果糖。现在，我们常常看到有人妖魔化果糖，在很大程度上是因为高果糖玉米糖浆的发明使糖便宜和丰富得近乎荒唐，而有时这些做法确实是有理有据的。但我希望你注意到，苹果和水果卷含有几乎等量的果糖。事实上，黑猩猩的饮食几乎完全是水果，所以它们必须消化大量的果糖。然而它们以及其他爱吃水果的动物却不会发胖。为什么比起加工过的水果或其他富含果糖的食物，如碳酸饮料和果汁，新鲜水果中所含的果糖比较不容易促进肥胖？

答案还是在于肝脏处理果糖的数量与速度的关系。在数量方面，其中一个因素是水果的驯化。我们今天吃的水果大多经过了很大程度的驯化，要比其野生祖先甜得多。在晚近时代以前，大多数苹果就像山楂一样，含有的果糖要少得多。事实上，我们祖先吃的几乎所有水果的甜度都和胡萝卜差不多，而后者是一种几乎不会引发肥胖的食物。即便如此，与水果卷和苹果汁这样的加工食品相比，驯化的水果也并不是充满了果糖，它们还含有大量纤维，我们前文已经已经讨论过，很多工业食品是去除了纤维的。由于有了纤维，新鲜苹果中的果糖是逐渐被消化的，从而会以较慢的速度到达肝脏。于是，肝脏有充分的时间应对苹果中的果糖，可以随时不慌不忙地将其燃烧掉。

然而，当加工食品把果糖太快太多地推给肝脏时，肝脏不堪重负就会将大部分果糖转化为脂肪。这些脂肪中的一部分会填充在肝脏中从而引起炎症，进而会阻断胰岛素在肝脏中发挥作用。这会引发有害的连锁反应：肝脏会释放其储存的葡萄糖进入血液，继而驱使胰腺释放更多的胰岛素，然后将额外的葡萄糖和脂肪运送到细胞内。肝脏利用快速进入的果糖产生的其余脂肪被排入血液中，最后经血流到达脂肪细胞、动脉和其他各个可能产生不良影响的地方。

果糖听起来很危险，事实上也确实如此，不过只有在快速大量摄入时才会如此。在人类进化史上的大多数时间里，蜂蜜是我们的祖先唯一能获得的可被快速大量消化的果糖来源。如第8章所述，由于有了高果糖玉米糖浆，在20世纪70年代首先出现了大量廉价的果糖。在第一次世界大战前，普通美国人每天摄入约15克果糖，主要由水果和蔬菜缓慢提供；而今天的普通美国人每天摄入55克果糖，其中许多来自由蔗糖制成的碳酸饮料和加工食品。总而言之，肥胖者，尤其是腹型肥胖，越来越多的主要原因，是精加工食品提供了太多热量，这些热量又有许多来自糖——葡萄糖和果糖。从加工食品中摄入的大量糖类对于我们继承而来的消化系统来说太高太快了。

虽然人类的进化适应了进食大量碳水化合物，并能高效地存储它们，但我们并未很好地适应于如此巨大的量，这么大量的碳水化合物常见于碳酸饮料和果汁等甜味饮料，以及蛋糕、水果卷、糖果和其他无数种工业食品中。工业饮食造成的问题解释了为什么全球不同农业社群中进化出的传统饮食都能很好地预防体重增加。

举例来说，经典的亚洲和地中海饮食似乎没有什么共同点，除了两者都含有大量淀粉，如米饭、面包和意式面食，但是这两种饮食都包括大量富含纤维的新鲜蔬菜，并且两者都富含蛋白质及健康脂肪，如鱼和橄榄油（关于脂肪后文将详细讨论）。这些饮食也往往富含其他有益健康的营养成分（另一个重要主题）。总之，老式的、常识性的饮食含有大量未经加工的水果和蔬菜，如果你通过这些饮食摄入碳水化合物，那么超重就比较困难，保持体重也就比较容易了。

在解释为什么全世界有越来越多人正在变胖方面，饮食的作用是主导性的，但还有几个其他因素也很重要：基因、睡眠、压力、肠道细菌和运动。

基因，如果我们发现了一种导致肥胖的基因，不是很好吗？如果是这样，我们就可以设计出一种药物来关闭这种基因，从而解决问题。不幸的是，这种基因并不存在，但由于身体的每个方面都来自于基因和环境之间的相互作用，所以我们不应为下面这个结果感到奇怪：几十种基因被发现会提高人们体重增加的易感性，主要是通过影响脑部。目前为止，我们发现的最强的基因是FTO，它会影响脑部对食欲的调节。如果你体内拥有这种常见基因的一个副本，那么你比没有这种基因的人平均要重1.2千克；如果你不幸拥有两个这种基因的副本，那么你可能会重3千克。FTO基因的携带者需要多付出一点努力来控制他们的食欲，但除此之外，他们在试图通过运动或节食来减轻体重时，和非携带者没有什么不同。

此外，早在人类晚近时代肥胖率升高之前很久，FTO基因和其他与超重有关的基因就已经出现了。会导致体重增加的基因并没有在过去几十年里一下子横扫人类物种。相反，上千代人以来，几乎所有携带这些基因的人都有着正常的体重，这充分说明发生改变最显著的是环境，而不是基因。因此，如果我们要想平息这一流行病，需要重点关注的不是基因，而是环境。

环境造成的改变比饮食更加多元。如第8章所述，变化的一个主要领域在于，我们承受的压力更大、睡眠更少，这两个相关的因素相互勾结，促进了体重的增加。“压力”一词有负面的含义，但压力是一种古老的适应方式，是为了把你从危险的境地解救出来，并能在你需要的时候激发能量储备。如果有一头狮子在附近吼叫，或者你差点被车撞倒，或者你在跑步，那么你的大脑就会给你的肾上腺（位于肾脏的上方）发出信号，让肾上腺分泌小剂量的皮质醇。皮质醇不会让你感到压力；但当你感到压力时，体内就会释放出皮质醇。皮质醇有许多功能，包括提供身体所需的瞬时能量：它会使肝脏和脂肪细胞将葡萄糖释放到血液中，尤其是内脏脂肪细胞；它会加快心率，导致血压升高，并抑制睡眠，让人更加警觉。皮质醇也能使机体产生想要去吃能量丰富的食物的欲望，从而帮助人们从压力中恢复。总而言之，皮质醇是一种必要的激素，能帮助人们活下去。

但是，如果压力居高不下，那么它就会使人发胖，这是它的阴暗面。慢性而长期的压力的问题在于，它会长期导致皮质醇水平升高。皮质醇过高的状态持续好几小时、好几周，甚至好几个月的话，会产生有害作用，原因有很多，其中一个比较重要的原因是通过如下方式形成一个恶性循环，从而促进肥胖：首先，皮质醇不仅会使机体释放葡萄糖，还会让人们渴望高热量食物，这也就是为什么压力大时人们会渴望通过吃东西来获得安慰。

如你现在所知，这两种反应都会升高体内的胰岛素水平，进而促进脂肪存储，尤其是内脏脂肪，后者对皮质醇的敏感性大约是皮下脂肪的4倍。更糟糕的是，居高不下的胰岛素水平也会对脑部产生影响，其作用机制是抑制脑部对瘦素的反应，瘦素是由脂肪细胞分泌的，作用是传递饱腹感信号。因此，压力之下的脑部认为你饿了，就会激活让你感到饥饿的反射和其他一些反射，让你减少活动。最后，只要引起压力的环境因素依然存在如工作、贫困、通勤等，你就会继续分泌过多皮质醇，皮质醇又会导致胰岛素过多，后者再引起食欲增加、活动减少。

另一个恶性循环是睡眠剥夺，这个问题有时是由压力水平升高，以及因之出现的高水平皮质醇导致的，但它反过来又会升高皮质醇水平。睡眠不足还会导致生长激素释放肽水平升高。这种“饥饿激素”由胃部和胰腺产生，其作用是刺激食欲。许多研究发现，睡眠较少的人体内的生长激素释放肽水平较高，并且更容易超重。显然，我们的进化史并未能让我们很好地适应于应对无尽的巨大压力和睡眠不足。

我们也从未适应于体力活动很少的情况，但运动与肥胖之间的关系经常被误解，有时这种误解令人感到悲哀。如果你现在蹦起来，慢跑4公里，你会燃烧大约300大卡的热量，具体数值取决于你的体重。你可能认为这些额外消耗的热量会帮助你减肥，但是许多研究显示，中度至剧烈程度的运动只能引起体重中度下降（通常为1～2千克）。针对这种现象，有一种解释是：每周几次额外消耗300大卡热量，与身体的总代谢预算相比，是个相对较小的量，尤其是如果你已经超重的话。更重要的是，运动会刺激暂时抑制食欲的激素，但也会刺激让你感到饥饿的其他激素，如皮质醇。所以如果你一周跑16公里，要保持能量平衡的话，你需要额外吃进或喝进1000大卡热量，大约相当于两三个松饼，只有在你能够克服这种自然冲动时，你的体重才会减轻。

此外，有些类型的运动会使脂肪替代肌肉，导致体重没有净减少，尽管这是一种健康的情况。增加体力活动可能无法帮你轻易地减掉体重，但它确实能帮助你避免体重增加。体力活动的最重要机制之一是增加肌肉对胰岛素的敏感性，但并不会提升脂肪细胞对胰岛素的敏感度，从而导致你的肌肉摄取脂肪，而不是你的肚子。体力活动也会增加线粒体的数量，它们能燃烧脂肪和糖。这些和其他一些代谢的转变有助于解释为什么体力活动多的人能吃这么多，却不会产生什么明显的不良影响。

最后一个环境因素几乎没有被研究过，那就是我们吃下去的食物不仅仅是给我们自己享用的。人体肠道内充满着数十亿微生物，它们能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物，并提供酶来帮助身体吸收热量和营养素，它们甚至能合成维生素。跟我们每天观察到的植物和动物一样，肠道微生物也是我们所处环境的一部分，天然存在，至关重要。有切实的证据可以表明，饮食结构变化以及广谱抗生素的使用可能会改变人们体内的微生物群，从而导致肥胖。事实上，给工业化饲养的动物使用抗生素的原因之一就是促进体重增加。

不管你如何看待，人类就是适应于存储大量的脂肪，但主要是皮下脂肪。从进化角度看待人体的新陈代谢，也有助于解释为什么超重的人想减轻体重非常困难。试想一下，超重或肥胖者的体重如果不再增加，那么他们就不是处于能量正平衡状态，而是跟骨瘦如柴的人一样，处于中性的能量平衡状态。如果他们开始节食或增加运动量，这就意味着他们摄入的热量少于消耗的，那么就会不可避免地变得又饿又累，而这又会激活他们体内的原始冲动：增加食量、减少运动。饥饿和嗜睡是古代的适应机制。

在人类的进化史上，恐怕没有什么时候是适应于无视或克服饥饿的。但这并不意味着我们适应于过度肥胖。正如我们接下来将看到的，有些人即使超重也很健康，但肥胖则与2型糖尿病、心血管疾病和生殖系统癌症等代谢性疾病有关，尤其是内脏脂肪过多。为什么呢？而我们采用的治疗这些疾病症状的方法，在有些时候又是如何促进不良进化的呢？